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成都灭鼠公司旋毛虫病研究,旋毛虫病(Trichinellosis)是由旋毛形线虫(简称旋毛虫) (THcAi/ze此加mfo)寄生于猪、犬、猫、鼠、兔、狼和狐狸等多种动物及人体内,成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉 内引起的人兽共患病。农业部将其列为二类动物疫病,为三大人 兽共患寄生虫病**(旋毛虫病、囊虫病及棘球蚴病),世界动 物卫生组织将其列为法定报告动物疫病,欧盟已将旋毛虫病列为 重要的新发与再发人兽共患病。病原,成虫寄生于宿主的小肠里,旋毛虫成虫虫体细小,肉眼几乎 难以辨认,称肠旋毛虫。雄虫长1.4 ~ 1.6mm,雌虫长3.0?4.0mm。虫体前细后粗,生殖器官为单管型。雄虫无交合刺,雌 虫阴门位于食道部*。旋毛虫幼虫寄生于横纹肌,长约 1.15mm,在肌纤维膜内形成包囊,虫体在包囊内呈螺旋状蜷缩。虫于感染后*5 ~ 10天开始产出幼虫。幼虫钻人肠壁,经血液 和淋巴系统迸人全身横纹肌中生长,逐渐蜷缩成螺旋状,称为肌旋毛虫。由于肌旋毛虫的机械性刺激和代谢产物的刺激,周围形 成包囊,约于感染后1个月内完全形成。包囊形成后6 ~7个月 就开始钙化,但幼虫在钙化的包囊内仍能存活很久,可保持感染能力数年,甚至25年之久。宿主吃了有肌旋毛虫的鼠类或其他 宿主肉屑,包囊被消化,幼虫逸出,在十二指肠和空肠发育成 长,经48小时可变成性成熟的肠旋毛虫。雄虫交配后死亡,受精后的雌虫可生活25 ~45天,产完幼虫后死亡。
成都灭鼠公司对出血热发病机理方案,由于*学、*病理及病原学研究的进展,认为病毒感染 是引起发病的始动环节。主要理由.?①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制,病毒抗原刺激机体*系统,引起*损伤所致。③此外,由于多器官 的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病 理过程更加复杂化,因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。成都灭鼠公司称病毒感染是引起发病的始动环节。本病的主要病理生理过 程,起因于全身小血管和毛细血管的损伤,造成这种血管系统改变的直接因素,迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小 血管内皮细胞,引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强,由此 导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功,缺乏病原学的定位证据。又由于本病*功能异常,故又认为在发病机 理中可能*反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功,证明 在发热期患者血中可分离出病毒,病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过 X 寸人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布;人体 肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官; 单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖,且对*器官,*细胞直接损害,导致 *功能失调,因而病毒的直接作用起着先导作用,是造成组织 细胞损伤的始动原因。