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成都灭鼠公司称家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比,家鼠型轻型较多, 五期经过多不全。发热期较短,热退多数病情减轻,困倦衰竭少见,腰痛及眼眶痛不显着,消化道症状较轻;低血压期与少尿期 轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较 轻;合并症少,但肝脏受损较野鼠型明显,病死率低。并发症状腔道大出血及颅内出血、大量胃肠道出血可导致 休克,预后严重;大咯血可导致窒息;烦内出血可产生突然抽 搐、昏迷。心功能不全,肺水肿多见于休克及少尿期,多在短期内突 然发作,病情严重,有明显高血容量征象。成都灭鼠公司分析,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)多见于低血压休克期及少尿 期,由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量,肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸较度窘迫,两肺 有干湿性罗音,血气分析可有动脉血氧分压显着降低,预后严 重,病死率高。继发感染少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症 及真菌感染等。
成都灭鼠公司对出血热发病机理方案,由于*学、*病理及病原学研究的进展,认为病毒感染 是引起发病的始动环节。主要理由.?①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制,病毒抗原刺激机体*系统,引起*损伤所致。③此外,由于多器官 的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病 理过程更加复杂化,因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。成都灭鼠公司称病毒感染是引起发病的始动环节。本病的主要病理生理过 程,起因于全身小血管和毛细血管的损伤,造成这种血管系统改变的直接因素,迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小 血管内皮细胞,引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强,由此 导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功,缺乏病原学的定位证据。又由于本病*功能异常,故又认为在发病机 理中可能*反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功,证明 在发热期患者血中可分离出病毒,病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过 X 寸人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布;人体 肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官; 单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖,且对*器官,*细胞直接损害,导致 *功能失调,因而病毒的直接作用起着先导作用,是造成组织 细胞损伤的始动原因。